JKN-BPJS (antara Solusi VS Masalah) GP FARMASI MENJERIT, RUMAH SAKIT KEJEPIT, PASIEN MELILIT

JKN-BPJS (antara Solusi VS Masalah) GP FARMASI MENJERIT, RUMAH SAKIT KEJEPIT, PASIEN MELILIT

Selama ini tidak pernah didengar Gabungan Perusahaan Farmasi Indonesia (GP Farmasi),  mengeluh secara terbuka terkait persoalan distribusi dan pengadaan obat dan alat kesehatan untuk kebutuhan RS (faskes)  yang menyelenggarakan JKN. 

Kalau ada, sifatnya masih terbatas, dan bisik-bisik diantara mereka. Saya termasuk yang sering mendengar dengan cermat bisik-bisik dan keluhan halus tersebut, pada berbagai kesempatan disikusi dengan Pengurus GP Farmasi Pusat yang saya juga banyak kenal. 

Para Pengurus berusaha dengan pendekatan loby-loby dengan petinggi Kementerian Kesehatan dan stakeholder terkait, agar kesulitan yang mereka hadapi terkait peroses pengadaan melalui LKPP dengan sistem e-procurement, dan e-cataloge dalam pelaksanaan supply di fakes, banyak dispute yang terjadi. 

Dengan harga obat yang sangat minimalis, dalam pengadaan obat JKN dengan e-cataloge yang diselenggarakan oleh LKPP, tidak memberikan ruang gerak yang cukup untuk industri farmasi kelas  “teri” ,dan  menjadi makanan empuk industri farmasi kelas kakap dengan kapasitas produksi yang maximum sehingga lebih effisien.  

Harga obat yang sangat murah, dengan tidak menempatkan mutu obat sebagai variabel yang diperhitungkan, tentu tidak heran jika dari sekitar 200 industri farmasi yang teregister, yang eksis dan ikut bersaing tidak lebih sekitar 60 industri farmasi.

Dalam situasi dunia industri farmasi yang “tidak sehat” dan dalam keadaan meriang, di “ledakkan” dengan keluarnya surat Pengurus Pusat GP Farmasi Indonesia, kepada Menteri Kesehatan, bernomor; 098/Ext-/PP-GPFI/VIII/2018, tanggal 13 Agustus 2018, perihal; Hutang Jatuh Tempo Obat & Alkes JKN Belum Dibayar Mencapai Rp. 3,5 T per Juli 2018. 

Surat tersebut cukup menarik dan mengenaskan, karena bukan saja besarnya utang jatuh tempo Rp. 3,5 T, juga dari empat poin yang disampaikan isinya memnbuat kita miris dan mengangetkan karena begitu parahnya “bleeding” yang terjadi di industri farmasi yang sudah berkomitment mendukung JKN/KIS dengan menyediakan obat sesuai kebutuhan pasien JKN. 

Kenapa surat PP GP Farmasi ditujukan kepada Menteri Kesehatan?. Bukan kepada Direksi BPJS Kesehatan.  Secara regulasi, surat ke Menkes sudah benar. Karena yang mengeluarkan kebijakan e-procurement dan e-cataloge obat JKN untuk kebutuhan RS adalah Menteri Kesehatan melalui Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 63 Tahun 2014 Tentang Pengadaan Obat Berdasarkan Katalog Elektronik. 

Dengan Permenkes tersebut, penyediaan obat dan alat kesehatan untuk kepentingan JKN di Rumah Sakit yang kerjasama dengan BPJS Kesehatan, melalui satu pintu yaitu LKPP. Keluarlah daftar obat dan alkes sesuai dengan kebutuhan RS dengan harga yang murah “banget” untuk kepentingan JKN.

RS Pemerintah, sumber dana belanja obat dari 2 sumber yaitu APBN/APBD, dan Dana Ina-CBGs dari BPJS Kesehatan sesuai dengan klaim kasus pasien yang dilayani. Jadi untuk belanja obat, tentu kewajiban RS yang membayar ke Distributor (PBF), yang ditunjuk pihak industri farmasi. 

Kembali ke soal Surat PP GP Farmasi, setelah saya cermati eempat poin yang disampaikan, perlu direspons dengan cepat, akurat dan solutif terhadap permasalahan yang dihadapi. 

*Persoalan pertama*, Utang obat yang mencapai 3,5 T dari RS-RS  peserta BPJS Kesehatan dengan waktu periode pembayaran sampai 90 hari, bahkan 120 hari di semester I 2018, sudah lampu merah bagi kelangsungan industri farmasi, dan kemampuan distribusi PBF ke RS. Akibatnya RS akan mengalami kesulitan mendapatkan obat bagi pasien JKN. 

 Jika itu yang terjadi, maka RS akan menyuruh pasien JKN untuk cari sendiri obat di apotik diluar RS dengan mengeluarkan resep. Disamping pasien JKN harus mengeluarkan biaya (Out Of Pocket), juga akan mendapatkan obat yang lebih mahal di apotik.  Jika ini yang terjadi merupakan preseden buruk bagi pemerintah Pak Jokowi.  

*Persoalan kedua*, terkait Claim dispute antara RS dan BPJS Kesehatan berimplikasi dengan ketidak jelasan status pembayaran, sehingga GP Farmasi menjerit, RS terjepit, dan pasien JKN melilit karena ketiadaan obat JKN. Jika tidak selesai claim dispute faskes dengan BPJS Kesehatan akan menjadi persoalan hukum. Bahasa yang diguanakan oleh GP Farmasi adalah “bom waktu” yang setiap saat dapat meledak.  

*Persoalan ketiga*, terkait Wapu JKN PPN 10% dan PPh 22 sebesar 1,5%, yang jumlahnya  cukup besar 1,5 T, juga memerlukan kebijakan pemerintah yang jelas agar harga yang sudah low price dan low margin  dan prinsip nirlaba dalam UU SJSN, tidak mematikan hak hidup dunia usaha industri farmasi dan derivasinya. 

Belum lagi persoalan lebih bayar ke pemerintah yang harus selalu direstitusi setiap tahunnya yang prosesnya bisa sampai 2 tahun.

*Poin keempat*, GP Farmasi memberikan early warning kepada pemerintah, bahwa akan terjadinya gangguan rantai pasokan (supply chain), sehingga yang terjadi adalah “gagal distribusi obat” akibat dari terjadinya “gagal bayar” klaim pelayanan JKN yang diajukan RS kepada BPJS Kesehatan. 

*Kenapa bisa terjadi*?

Persoalan yang dihadapi industri farmasi saat ini, adalah persoalan di hilir karena tidak diselesaikannya persoalan yang di hulu. Apa itu?. Sulit bayar. Ya BPJS Kesehatan saat ini sudah pada fase sulit bayar. Akibat tertundanya pembayaran klaim RS (faskes) sekitar 3 bulan bahkan ada yang 4 bulan, menyebabkan BPJS Kesehatan juga harus membayar denda ke faskes. 

Kenapa sampai sulit bayar?. Sampai saat ini Pemerintah (kemenkeu) belum juga melakukan bailout terhadap terjadinya defisit DJS (Dana Jaminan Sosial) BPJS Kesehatan yang angka pastinya sedang atau mungkin sudah di verifikasi oleh BPKP. 

Kasus yang dihadapi GP Farmasi terkait rantai distribusi obat dan alat kesehatan bukan persoalan sederhana. Tetapi sangat berat dan berdampak luas. Tidak ada artinya tindakan atau pelayanan medis jika tidak diikuti dengan pemberian obat. Penyakit itu sembuh tentu karena memakan obat yang  sudah diformulasikan oleh dokter, dan diberikan oleh Apoteker. 

Pada gilirannya, yang terjadi adalah tidak bisa dihindari faskes akan melakukan langkah-langkah yang akan mempertahankan eksistensinya (tidak terjepit terus menerus), dengan melakukan cost sharing yang harus di pikul pasien JKN. 

Jika “bola salju” diatas terus bergerak, menjadi “liar” maka implikasinya akan mengimbas ke persoalan-persoalan non kesehatan dan bersifat politis, di tahun politik yang semakin mengencang dalam memasuki masa kampanye minggu depan ini.

Cibubur, 13 September 2018

Silahkan di share jika bermanfaa

Saya Copas dari Teman Sejawat 

Apoteker Chazali H.Situmorang /Praktisi Farmasi 

Catatan tambahan : Pada saat dituliskan ini, sedang menjelang masa kampanye, dan saya share ini sudah semakin mendekati, bukan tidak mungkin isu ini akan mengemuka untuk dijadikan bahan yang akan disinggung pada masa kampanye tahun 2019 mendatang

Ketidakseimbangan Asam Basa Tubuh (Homeostasis)

Ketidakseimbangan asam basa tubuh (Homeostasis)

Ketidakseimbangan asam basa adalah kelainan keseimbangan asam dan basa normal dalam tubuh kita, manusia, yang menyebabkan nilai pH plasma menyimpang dari kisaran batas normal (pH normal berkisar antara 7,35 - 7,45). Pada janin atau bayi baru lahir, kisaran normal pH plasmanya berbeda berdasarkan pembuluh umbilical mana yang diambil sampelnya (pH plasma vena umbilical biasanya berkisar antara 7,25 - 7,45; pH umbilical arteri biasanya berkisar antara 7,18 - 7,38). Ia (pH plasma) bisa eksis terlihat dalam berbagai tingkat keparahan, hingga ada yang beberapa kasus mengancam jiwa.

Gas darah, asam-basa, dan pertukaran gas
P a O 2	Tekanan oksigen arteri, atau tekanan parsial
PAO2	Tekanan oksigen alveolar, atau tekanan parsial
PCO2	Tekanan karbon dioksida arteri, atau tekanan parsial
PACO2	Ketegangan karbon dioksida alveolar, atau tekanan parsial
PvO2	Tekanan oksigen dari darah vena campuran
P (A-a) O2	Perbedaan tegangan oksigen alveolar - arteri. Istilah yang dulu digunakan (AaDO2) tidak disarankan.
P (A/A) O2	Rasio tegangan alveolar-arteri; PaO2: PAO2 Istilah indeks pertukaran oksigen menggambarkan rasio ini.
C (a-v) O2	Perbedaan kandungan oksigen arteri
SO2	Saturasi oksigen dari hemoglobin darah arteri
SpO2	Saturasi oksigen yang diukur dengan pulse oximetry
CaO2	Kandungan oksigen dari darah arteri
pH	Simbol terkait konsentrasi ion hidrogen atau aktivitas larutan dengan solusi standar; kurang lebih sama dengan logaritma negatif dari konsentrasi ion hidrogen. pH adalah indikator keasaman atau alkalinitas relatif dari suatu larutan

Klasifikasi

Kelebihan asam disebut asidosis atau acidemia dan kelebihan dalam basa disebut alkaliosis atau alkalemia. Proses yang menyebabkan ketidakseimbangan diklasifikasikan berdasarkan penyebab gangguan (pernapasan atau metabolisme) dan arah perubahan pH (asidosis atau alkalosis). Ini menghasilkan empat proses dasar berikut:

   1.Asidosis metabolik

Asidosis metabolik adalah suatu kondisi yang terjadi ketika tubuh memproduksi asam dalam jumlah berlebihan atau ketika ginjal tidak mengeluarkan cukup asam dari tubuh. Jika tidak terkontrol, asidosis metabolik mengarah ke academia, yaitu pH darah rendah (kurang dari 7,35) karena peningkatan produksi ion hidrogen oleh tubuh atau ketidakmampuan tubuh untuk membentuk bikarbonat (HCO₃^-) di ginjal. Penyebabnya beragam, dan konsekuensinya bisa serius, termasuk koma dan kematian. Bersama dengan asidosis respiratorik, ini adalah salah satu dari dua penyebab umum asidemia.

Terminologi:

• Asidosis mengacu pada proses yang menyebabkan pH rendah dalam darah dan jaringan.
• Acidemia mengacu khusus pada pH rendah dalam darah.

Dalam banyak kasus, asidosis terjadi pertama kali dengan beberapa alasan yang nanti dijelaskan di bawah ini. Ion hidrogen bebas kemudian berdifusi ke dalam darah, menurunkan pH. Analisis gas darah arteri mendeteksi acidemia (pH lebih rendah dari 7,35). Saat itulah asidemia hadir dan dianggap asidosis.

Tanda dan gejala asidosis metabolik

Gejala tidak spesifik, dan diagnosis bisa sulit kecuali pasien datang dengan indikasi yang jelas untuk pengambilan sampel gas darah arteri. Gejala mungkin termasuk nyeri dada, palpitasi, sakit kepala, perubahan status mental seperti kecemasan berat karena hipoksia, penurunan ketajaman visual, mual, mutah, sakit perut, nafsu makan dan berat badan, lemah otot dan nyeri tulang serta nyeri sendi. Mereka yang berada dalam asidosis metabolik dapat menunjukkan pernapasan yang dalam dan ritme yang cepat dan sempit yang disebut dengan respirasi KUSSMAUL, secara klasik respirasi ini dikaitkan dengan ketoasisdosis diabetik. Nafas dalam yang cepat meningkatkan jumlah karbon dioksida yang dihembuskan keluar, sehingga justru menurunkan kadar karbon dioksida serum, yang menghasilkan tingkat kompensasi tertentu yaitu kompensasi berlebihan alkalosis pernafasan sehingga untuk membentuk alkalemia tidak terjadi.

Asidemia ekstrim menyebabkan komplikasi neurologis dan jantung seperti :

• Neurologis: lesu, pingsan, koma, kejang
• Cardiac: Irama jantung tidak normal (missal Ventricular tachycardia) dan penurunan respons terhadap pemberian epineprin, keduanya menyebabkan tekanan darah turun (tekanan darah rendah)

Pemeriksaan fisik kadang-kadang menunjukkan tanda-tanda penyakit, tetapi dinyatakan normal. Abnormal saraf cranial dilaporkan terjadi pada kasus keracunan etilen glikol, dan edema retina dapat menjadi adanya tanda keracunan metanol. Asidosis metabolik kronis yang berkepanjangan menyebabkan terjadinya osteoporosis hingga patah tulang.

Penyebab asisdosis metabolik

Asidosis metabolik terjadi ketika tubuh memproduksi terlalu banyak asam, atau ketika ginjal tidak lagi mengeluarkan cukup asam dari tubuh. Beberapa jenis asidosis metabolik terjadi diantaranya penyebab utama dikelompokkan berdasarkan pengaruhnya pada celah anion.

Kesenjangan anion dapat memberikan kesan palsu (seolah normal) dalam kesalahan sampling penghitungan tingkat natrium misalnya pada kasus hipertrigliseridemia ekstrim. Kesenjangan anion dapat ditingkatkan karena adanya tingkat kation yang relatif rendah selain, natrium dan kalium (misalnya kalsium atau magnesium).

Peningkatan anion gap

Penyebab peningkatan kesenjangan anion meliputi:

• Asisdosis laktat
• Ketoasidosis
• Gagal ginjal kronis (CKD) (akumulasi sulfat, fosfat, urea)
• Transien 5-oksoprolinemia karena konsumsi jangka panjang acetaminophen dosis tinggi (sering terlihat dengan sepsis, gagal hati, gagal ginjal atau malnutrisi)
• Zat-zat lain :
• Asam organic, Salisilat, etanol, methanol, formaldehida, etilen glikol, paraldehid, isoniazid,
• Sulfat, metformin, isoniazid
• Propilen glikol (dimetabolisme menjadi L dan D-laktat dan sering ditemukan dalam infus untuk obat intravena tertentu yang digunakan dalam unit perawatan intensif)
• Rhabdomyolysis besar-besaran ( Rhabdomyolysis adalah suatu kondisi di mana otot rangka rusak dengan cepat. Gejala mungkin termasuk nyeri otot, kelemahan, muntah, dan kebingungan. Mungkin ada urine yang berwarna teh kecoklatan atau detak jantung tidak teratur. Beberapa produk penghancur otot, seperti protein mioglobin, berbahaya bagi ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal.

Patofisiologi

Mekanisme kompensasi

Asidosis metabolik adalah karena peningkatan asam atau ketidakmampuan untuk menghasilkan bikarbonat yang cukup. Tubuh mengatur keasaman darah dengan empat mekanisme penyangga.

• Sistem buffer bikarbonat
• Penyangga intraseluler dengan penyerapan atom hidrogen oleh berbagai molekul, termasuk protein, fosfat dan karbonat dalam tulang.
• Kompensasi pernapasan. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyak karbon dioksida yang dikeluarkan dari tubuh dan dengan demikian meningkatkan pH.
• Kompresi ginjal

Buffer penyangga

Oleh karena itu, penurunan bikarbonat yang membedakan asidosis metabolic, karena dua proses terpisah : buffer (dari air dan karbon dioksida) dan tambahan generasi ginjal.

Persamaan Henderson-Hasselbalch secara matematis menggambarkan hubungan antara pH darah dan komponen sistem buffer bikarbonat :

pHDengan menggunakan Hukum Henry, kita dapat mengatakan bahwa [CO₂ ] = 0,03xPaCO₂ (PaCO₂ adalah tekanan CO₂ dalam darah arteri)

Menambahkan nilai normal lainnya, kita dapatkan

Diagnosis asidosis metabolik

Meskipun pengambilan sampel gas darah tidak selalu penting untuk diagnosis asidosis, hasil pH rendah (baik dalam sampel vena atau arteri) mendukung penegakkan diagnosis. Jika pH rendah (di bawah 7,35) dan tingkat bikarbonat menurun (<24 mmol / L), asidosis metabolik hadir, dan asidosis metabolik dianggap. Jika pasien memiliki gangguan asam-basa lain yang hidup bersama, pH mungkin rendah, normal atau tinggi dalam pengaturan asidosis metabolik. Jika pengaturan penyebab asidosis metabolik dicatat dalam sejarah pasien, bikarbonat serum rendah menunjukkan asidosis metabolik bahkan tanpa pengukuran pH serum.

Tes lain yang relevan dalam konteks ini adalah elektrolit (termasuk klorida), glukosa, fungsi ginjal, dan jumlah darah lengkap. Urinalisis dapat mengungkapkan keasaman (keracunan salisilat) atau alkalinitas ( renal tubular acidosis type I). Selain itu, ia dapat menunjukkan keton dalam ketoasidosis.

Untuk membedakan antara tipe utama asidosis metabolik, alat klinis yang disebut celah anion dianggap sangat berguna. Ini dihitung dengan mengurangkan jumlah tingkat klorida dan bikarbonat dari jumlah kadar natrium dan kalium. Karena natrium adalah kation ekstraseluler utama, dan klorida dan bikarbonat adalah anion utama, hasilnya harus mencerminkan anion yang tersisa. Biasanya, konsentrasi ini sekitar 8-16 mmol / L (12 ± 4). Kesenjangan anion yang tinggi (yaitu> 16 mmol / L) dapat menunjukkan jenis tertentu asidosis metabolik, terutama racun tertentu, asidosis laktat, dan ketoasidosis.

Ketika diagnosis banding dibuat, beberapa tes lain mungkin diperlukan, termasuk skrining toksikologi dan pencitraan ginjal. Penting juga untuk membedakan antara hiperventilasi asidosis dan astma; jika tidak, pengobatan dapat menyebabkan bronkodilatasi yang tidak tepat.

Pengobatan asidosis metabolik

Tingkat pH plasma di bawah 7.1 adalah menunjukkan keadaan yang makin darurat, karena risiko irama jantung yang tidak normal, dan mungkin memerlukan pengobatan dengan asupan bikarbonat intravena. Bikarbonat diberikan pada 50-100 mmol pada waktu di bawah pemantauan ketat pembacaan gas darah arteri. Intervensi ini, bagaimanapun, memiliki beberapa komplikasi serius dalam asidosis laktat, dan dalam kasus-kasus tersebut, harus digunakan dengan sangat hati-hati.

Jika asidosis sangat parah dan atau keracunan mungkin ada, konsultasi dengan tim nefrologi dianggap bermanfaat, karena dialisis dapat menghilangkan keracunan dan asidosis.

  

   2. Asidosis respiratorik (asidosis pernapasan) 

   Asidosis pernapasan adalah keadaan daruratan medis dimana terjadi penurunan ventilasi (hipoventilasi) meningkatkan konsentrasi karbon dioksida dalam darah dan menurunkan pH darah (kondisi yang umumnya disebut asidosis).

Karbon dioksida diproduksi terus-menerus karena sel-sel tubuh bernafas, dan CO₂ ini akan terakumulasi dengan cepat, jika paru-paru tidak cukup cepat mengeluarkannya CO₂ melalui ventilasi alveolar. Hipoventilasi alveolar menyebabkan peningkatan PaCO₂ (kondisi yang disebut hypercapnia). Peningkatan PaCO₂ pada gilirannya menurunkan rasio HCO₃^-/PaCO₂ dan menurunkan pH.

Jenis-jenis asidosis respiratorik

Asidosis respiratorik bisa akut atau kronis.

• Pada asidosis pernapasan akut, PaCO₂ meningkat di atas batas atas rentang referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 45 mm Hg) dengan asidemia yang menyertainya (pH <7,36).
• Pada asidosis pernafasan kronis, PaCO₂ meningkat di atas batas atas rentang referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau mendekati normal pH sekunder akibat kompensasi ginjal dan peningkatan serum bikarbonat (HCO₃^- > 30 mm Hg).

Penyebab asidosis respiratorik

Akut

Asidosis respiratorik akut terjadi ketika kegagalan ventilasi secara mendadak menyerang. Kegagalan dalam ventilasi ini mungkin disebabkan oleh adanya depresi pernapasan pusat karena penyakit serebral atau obat-obatan, ketidakmampuan untuk ventilasi yang cukup karena penyakit neuromuscular (misalnya, miastenia gravis, amyotrophic sclerosis, sindrom Guilain-Barre, Distrifi-otot), atau obstruksi saluran napas. terkait dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) eksaserbasi.

Kronis

Asidosis pernafasan kronis dapat menjadi sekunder karena banyak gangguan, termasuk COPD. Hipoventilasi pada PPOK melibatkan banyak mekanisme, termasuk penurunan respon terhadap hipoksia dan hiperkapnia, peningkatan ketidakcocokan ventilasi-perfusi yang mengarah ke peningkatan ventilasi ruang mati, dan penurunan fungsi diafragma sekunder akibat kelelahan dan hiperinflasi.

Asidosis pernafasan kronis juga dapat menjadi sekunder untuk sindrom hipoventilasi obesitas (yaitu, sindrom pickwickian), gangguan neuromuskular seperti amyotrophic lateral sclerosis, dan defek ventilasi ringan yang berat seperti yang diamati pada penyakit paru interstisial dan deformitas toraks.

Penyakit paru-paru yang terutama menyebabkan kelainan pada pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan hipoventilasi tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hipokapnia akibat hipoksia. Hiperkapnia hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan otot pernafasan terjadi.

Respon fisiologis

Mekanisme

Metabolisme dengan cepat menghasilkan sejumlah besar asam volatil (H2CO3) dan asam nonvolatile, Metabolisme lemak dan karbohidrat mengarah pada pembentukan sejumlah besar CO₂. CO₂ bergabung dengan H₂O untuk membentuk asam karbonat (H2CO3). Paru-paru biasanya mengekskresikan fraksi volatil melalui ventilasi, dan akumulasi asam tidak terjadi. Perubahan signifikan dalam ventilasi yang mempengaruhi eliminasi CO₂ dapat menyebabkan gangguan asam-basa pernapasan. PaCO₂ dipertahankan dalam kisaran 35–45 mmHg dalam keadaan normal.

Ventilasi alveolar berada di bawah kendali pusat pernapasan, yang terletak di pons dan medula. Ventilasi dipengaruhi dan diatur oleh chemoreceptors untuk PaCO₂, PaO₂, dan pH yang terletak di batang otak, dan dalam tubuh aorta dan karotis serta oleh impuls saraf dari reseptor peregangan paru dan impuls dari korteks serebral. Kegagalan ventilasi dengan cepat meningkatkan PaCO₂.

Pada asidosis respiratorik akut, kompensasi terjadi dalam 2 langkah.

• Respons awal adalah buffer seluler yang terjadi selama beberapa menit hingga jam. Penyangga seluler meningkatkan plasma bikarbonat (HCO₃^-) hanya sedikit, sekitar 1mEq/L untuk setiap 10-mm Hg peningkatan PaCO₂.
• Langkah kedua adalah kompensasi ginjal yang terjadi selama 3-5 hari. Dengan kompensasi ginjal, ekskresi asam karbonat ginjal meningkat dan reabsorpsi bikarbonat meningkat. Sebagai contoh, PEPCK diatur dalam sel-sel perbatasan sekat tubulus proksi,al ginjal, untuk mensekresi lebih banyak NH3 dan dengan demikian menghasilkan lebih

• banyak HCO₃^-

Perkiraan perubahan

Dalam kompensasi ginjal, plasma bikarbonat naik 3,5 mEq / L untuk setiap peningkatan 10 mm Hg dalam PaCO₂. Perubahan yang diharapkan dalam konsentrasi bikarbonat serum dalam asidosis pernapasan dapat diperkirakan sebagai berikut:

• Asidosis respiratorik akut: HCO ₃ ^- meningkat 1 mEq / L untuk setiap kenaikan 10 mmHg pada PaCO2 .
• Asidosis pernapasan kronis: HCO ₃ ^- meningkat 3,5 mEq / L untuk setiap kenaikan 10 mmHg pada PaCO2 .

Perubahan pH yang diharapkan dengan asidosis pernapasan dapat diperkirakan dengan persamaan berikut:

• Asidosis pernapasan akut: Perubahan pH = 0,008 X (40-PaCO₂)
• Asidosis saluran pernafasan: Perubahan pH = 0,003 X (40-PaCO₂)

Asidosis respiratorik tidak memiliki efek yang besar pada tingkat elektrolit. Beberapa efek kecil terjadi pada tingkat kalsium dan kalium. Asidosis menurunkan pengikatan kalsium ke albumin dan cenderung meningkatkan kadar kalsium terionisasi serum. Selain itu, acidemia menyebabkan pergeseran ekstraseluler potasium, tetapi asidosis respirator jarang menyebabkan hiperkalemia yang bermakna secara klinis.

Terminologi

• Asidosis mengacu pada gangguan yang menurunkan pH sel / jaringan menjadi <7,35.
• Asidemia mengacu pada pH arteri <7,36.

3. Alkalosis metaboli 

Alkalosis metabolik adalah kondisi metabolik di mana pH jaringan meningkat melampaui batas normal (7,35-7,45). Ini adalah hasil dari penurunan konsentrasi ion hidrogen, yang menyebabkan peningkatan bikarbonat, atau sebagai akibat langsung dari peningkatan konsentrasi bikarbonat. Kondisi ini biasanya tidak bisa berlangsung lama jika ginjal berfungsi dengan baik.

Tanda dan gejala

Kasus ringan alkalosis metabolik sering tidak menimbulkan gejala. Manifestasi khas alkalosis metabolik sedang sampai parah meliputi sensasi abnormal, iritabilitas neuromuskular, tetani, irama jantung yang abnormal (biasanya karena kelainan elektrolit yang menyertainya seperti rendahnya kadar kalium dalam darah ), koma, kejang dan waxing sementara dan berkurangnya kebingungan.

Penyebab

Penyebab alkalosis metabolik dapat dibagi menjadi dua kategori, tergantung pada kadar klorida urin.

Responsif klorida (klorida urin <25 mEq / L)

• Hilangnya ion hidrogen - Paling sering terjadi melalui dua mekanisme, baik muntah atau melalui ginjal.
• Muntah menghasilkan hilangnya asam hidroklorik (ion hidrogen dan klorida) dengan isi perut. Di rumah sakit pengaturan ini biasanya dapat terjadi dari tabung hisap nasogastrik.
• Muntah yang hebat juga menyebabkan hilangnya kalium ( hipokalemia ) dan natrium ( hiponatremia ). Ginjal mengkompensasi kehilangan ini dengan mempertahankan natrium di duktus pengumpul dengan mengorbankan ion hidrogen (menyemprotkan pompa natrium / kalium untuk mencegah kehilangan kalium lebih lanjut), yang menyebabkan alkalosis metabolik.
• Diare klorin kongenital - jarang karena diare yang menyebabkan alkalosis, bukan asidosis.
• Alkalosis kontraksi - Ini hasil dari hilangnya air di ruang ekstraseluler, seperti dari dehidrasi. Penurunan volume ekstraseluler memicu sistem rennin-angiotensin-aldosteron, dan aldosteron kemudian menstimulasi reabsorpsi natrium (dan dengan demikian air) di dalam nefron ginjal. Namun, tindakan aldosteron kedua adalah untuk merangsang eksresi ion hidrogen (sementara mempertahankan bikarbonat), dan inilah hilangnya ion hidrogen yang meningkatkan pH darah.
• Terapi diuretik - loop diuretik dan tiazid pada awalnya dapat menyebabkan peningkatan klorida, tetapi setelah penyimpanan habis, ekskresi urin akan berada di bawah <25 mEq / L. Hilangnya cairan dari ekskresi natrium menyebabkan kontraksi alkalosis.
• Posthypercapnia - Hipoventilasi (penurunan laju pernapasan) menyebabkan hiperkapnia (peningkatan kadar CO2), yang menyebabkan asidosis respiratorik. Kompensasi ginjal dengan retensi bikarbonat yang berlebihan terjadi untuk mengurangi efek asidosis. Setelah tingkat karbon dioksida kembali ke garis dasar, tingkat bikarbonat yang lebih tinggi menampakkan diri menempatkan pasien ke dalam alkalosis metabolik.
• Cystic fibrosis - kehilangan natrium klorida yang berlebihan dalam keringat menyebabkan kontraksi volume ekstraseluler dengan cara yang sama seperti kontraksi alkalosis, serta penipisan klorida.
• Agen alkalotik - Agen alkalotik, seperti bikarbonat (diberikan dalam kasus ulkus peptikum atau hyperacidity ) atau antasid, yang diberikan secara berlebihan dapat menyebabkan alkalosis.

Alkalosis tidak pasti klorida

Sindrom alkali susu

Chloride-resistant (Urine chloride> 40 mEq / L)

• Retensi bikarbonat - retensi bikarbonat akan menyebabkan alkalosis
• Pergeseran ion hidrogen ke ruang intraseluler - Terlihat pada hipokalemia. Karena konsentrasi kalium ekstraseluler yang rendah, kalium bergeser keluar dari sel. Untuk menjaga netralitas listrik, hidrogen bergeser ke sel, meningkatkan pH darah.
• Hiperaldosteronisme - Hilangnya ion hidrogen dalam urin terjadi ketika kelebihan aldosteron (sindrom Conn) meningkatkan aktivitas protein pertukaran natrium-hidrogen di ginjal. Ini meningkatkan retensi ion natrium sambil memompa ion hidrogen ke tubulus ginjal. Kelebihan natrium meningkatkan volume ekstraseluler dan hilangnya ion hidrogen menciptakan alkalosis metabolik. Kemudian, ginjal merespon melalui pelepasan aldosteron untuk mengeluarkan natrium dan klorida dalam urin.
• Konsumsi Glycrrhizin (pemanis) berlebihan yang berpengaruh pada kurangnya kalsium sehingga terjadi ketidak seimbangan elektrolit
• Rendahnya kadar magnesium dalam darah
• Kadar kalsium yang sangat tinggi dalam darah
• Sindrom Bartter (ditandai dengan hipokalemi serta peningkatan pH darah ) dan sindrom Gitelman (hipokalemi, hipomagnesium karena menurunnya fungsi ginjal) - sindrom dengan presentasi analog dengan mengambil diuretik yang dicirikan dengan pasien normotensif
• Sindrom Liddle (sindrom karena genetic yang ditandai tekanan darah yang tinggi diserta adanya abnormalnya ginjal karena reabsorbsi berlebih Na⁺ dan kehilangan K+ ) - keuntungan dari mutasi fungsi pada gen yang mengkodekan saluran natrium epitel (ENaC) yang ditandai oleh hipertensi dan hipoaldosteronisme.
• Toksisitas aminoglikosida dapat menginduksi alkalosis metabolik hipokalemik melalui pengaktifan reseptor penginderaan kalsium dalam dahan menaik tebal nefron, menonaktifkan kototranskopi NKCC2, menciptakan efek seperti sindrom Bartter.

Kompensasi

Kompensasi untuk alkalosis metabolik terjadi terutama di paru-paru, yang mempertahankan karbon dioksida (CO₂) melalui pernapasan yang lebih lambat, atau hipoventilasi ( kompensasi pernafasan ). CO₂ kemudian dikonsumsi menuju pembentukan asam karbonat antara, sehingga menurunkan pH. Akan tetapi, kompensasi pernafasan tidak lengkap. Penurunan [H⁺] menekan kemoreseptor perifer, yang sensitif terhadap pH. Tapi, karena respirasi melambat, ada peningkatan pCO₂ yang akan menyebabkan offset depresi karena aksi kemoreseptor sentral yang sensitif terhadap tekanan parsial CO₂ Dalam cairan tulang belakang otak. Jadi, karena kemoreseptor pusat, laju respirasi akan meningkat.

Kompensasi ginjal untuk alkalosis metabolik, kurang efektif dibandingkan kompensasi pernafasan, terdiri dari peningkatan ekskresi HCO₃^- (bikarbonat), karena beban yang disaring dari HCO₃^- melebihi kemampuan tubulus ginjal untuk menyerapnya kembali.

Untuk menghitung pCO₂ yang diharapkan dalam pengaturan alkalosis metabolik, persamaan berikut digunakan:

• pCO₂ = 0,7 [HCO3] + 20 mmHg +/- 5
• pCO₂ = 0,7 [HCO3] + 21 mmHg

Pengobatan

Untuk secara efektif mengobati alkalosis metabolik, penyebab yang mendasari (s) harus diperbaiki. Percobaan cairan kaya klorida intravena dibenarkan jika ada indeks tinggi kecurigaan alkalosis metabolik klorida-responsif yang disebabkan oleh hilangnya cairan gastrointestinal (misalnya, karena muntah).

Terminologi

• Alkalosis mengacu pada proses di mana pH meningkat.
• Alkalemia mengacu pada pH yang lebih tinggi dari normal, khususnya di dalam darah.

4.Alkalosis respiratorik 

Alkalosis respiratorik adalah kondisi medis di mana peningkatan respirasi meningkatkan pH darah di atas kisaran normal (7,35-7,45) dengan pengurangan bersamaan tingkat arteri karbondioksida. Kondisi ini adalah salah satu dari empat kategori dasar gangguan homeostasis asam basa.

Penyebab

Alkalosis respiratorik dapat dihasilkan sebagai akibat dari penyebab berikut:

• Stress
• Gangguan paru dan pernapasan
• Penghinaan termal
• Keracunan salisilat (overdosis aspirin)
• Demam
• Hiperventilasi (karena gangguan jantung atau lainnya, termasuk ventilasi mekanis yang tidak tepat)
• Kelumpuhan pita suara (kompensasi hilangnya volume vokal menyebabkan nafas berlebih / sesak napas).
• Penyakit hati.

 

Mekanisme

Mekanisme alkalosis pernapasan umumnya terjadi ketika beberapa rangsangan membuat seseorang mengalami hiperventilasi. Peningkatan pernapasan menghasilkan peningkatan respirasi alveolar, mengeluarkan CO₂ dari sirkulasi. Ini mengubah keseibangan kimiawi yang dinamis dari karbon dioksida dalam sistem peredaran darah. Ion hidrogen yang beredar dan bikarbonat bergeser melalui asam askorbat (H₂CO₃) menengah untuk membuat lebih banyak CO₂ melalui enzim karbonat anhidrase sesuai dengan reaksi berikut: H C HAI

3

Ini menyebabkan penurunan konsentrasi ion hidrogen yang beredar, dan peningkatan pH (alkalosis).

 

Diagnosis

Diagnosis alkalosis pernapasan dilakukan melalui tes yang mengukur kadar oksigen dan karbon dioksida (dalam darah), rontgen dada dan tes fungsi paru dari individu.

Diagram davenport memungkinkan dokter atau peneliti untuk menguraikan konsentrasi bikarbonat darah (dan pH darah) setelah gangguan asam-basa pernapasan atau metabolik

Klasifikasi

Ada dua jenis alkalosis pernapasan : Kronis dan akut sebagai akibat dari keterlambatan 3-5 hari pada kompensasi ginjal dari kelainan.

• Alkalosis pernafasan akut terjadi dengan cepat, memiliki pH tinggi karena respons ginjalnya lambat.
• Alkalosis pernapasan kronis adalah kondisi yang lebih lama berdiri, di sini orang menemukan ginjal memiliki waktu untuk menurunkan tingkat bikarbonat.

• Alkalosis mengacu pada proses karena ada peningkatan pH darah.
• Alkalemia mengacu pada pH darah arteri lebih dari 7,45.

Pengobatan

Alkalosis respiratori sangat jarang mengancam jiwa, meskipun tingkat pH tidak boleh 7,5 atau lebih tinggi. Tujuan dalam perawatan adalah untuk mendeteksi penyebab yang mendasarinya. Ketika PaCO₂ disesuaikan dengan cepat pada individu dengan alkalosis pernapasan kronis, asidosis metabolic dapat terjadi. Jika orang tersebut menggunakan ventilator menanik maka mencegah hiperventilasi dilakukan melalui pemantauan kadar ABG.

 

Masyarakat

Dalam The Andromeda Strain, salah satu karakter terkena kontaminasi, tetapi menyelamatkan dirinya sendiri dengan meningkatkan ritme pernapasannya sampai dia memiliki alkalosis pernapasan dalam darahnya.

Gangguan campuran

Kehadiran hanya salah satu gangguan di atas disebut gangguan asam basa sederhana . Pada gangguan campuran lebih dari satu terjadi pada saat yang bersamaan. Gangguan campuran dapat menunjukkan asidosis dan alkosis pada saat yang sama yang sebagian berlawanan satu sama lain, atau ada dua kondisi berbeda yang mempengaruhi pH pada arah yang sama. Ungkapan "asidosis campuran", misalnya, mengacu pada asidosis metabolic bersamaan dengan asidosis respiratorik. Kombinasi apa pun mungkin terjadi, karena asidosis metabolik dan alkalosis dapat muncul bersama.

Perhitungan ketidakseimbangan

Pendekatan tradisional untuk mempelajari fisiologi asam-basa adalah pendekatan empiris. Varian utama adalah pendekatan kelebihan basis dan pendekatan bikarbonat. Pendekatan kuantitatif yang diperkenalkan oleh Peter A Stewart pada tahun 1978.

Penyebab

Ada banyak alasan bahwa masing-masing dari empat proses dapat terjadi (rinci dalam setiap artikel). Secara umum, sumber perolehan asam meliputi:

1. Retensi karbon dioksida.
2. Produksi asam non volatile dari metabolisme protein dan molekul organic lainnya.
3. Hilangnya bikarbonat dalam kotoran atau air seni.
4. Asupan asam atau prekursor asam.

Sumber kehilangan asam meliputi:

1. Penggunaan ion hidrogen dalam metabolisme berbagai anion organic.
2. Hilangnya asam di dalam vomitus atau urine.
3. Aspirasi lambung di rumah sakit
4. Diare berat
5. Kehilangan karbon dioksida melalui hiperventilasi.

Keseimbangan asam basa tubuh diatur secara ketat. Beberapa agen penyangga ada yang secara reversibel mengikat ion hidrogen dan menghambat perubahan pH. Buffer ekstraseluler termasuk bikarbonat dan ammonia, sedangkan protein dan fosfat bertindak sebagai buffer intraseluler. Sistem buffer bikarbonat sangat penting, karena karbon dioksida (CO₂) dapat dialihkan melalui asam karbonat (H₂CO₃) menjadi ion hidrogen dan bikarbnat (HCO₃^- ) seperti yang ditunjukkan di bawah ini.

Ketidakseimbangan asam basa yang mengatasi sistem buffer dapat dikompensasikan dalam jangka pendek dengan mengubah tingkat ventilasi. Ini mengubah konsentrasi karbon dioksida dalam darah, menggeser reaksi di atas sesuai dengan prinsip Le Chatelier, yang pada gilirannya mengubah pH. Misalnya, jika pH darah turun terlalu rendah (acidemia), tubuh akan mengimbanginya dengan meningkatkan pernapasan, mengeluarkan CO₂ , dan menggeser reaksi di atas ke kanan sehingga lebih sedikit ion hidrogen bebas-dengan demikian pH akan naik kembali ke normal. Untuk alkalemia , yang terjadi sebaliknya.

Ginjal lebih lambat untuk mengkompensasi, tetapi fisiologi ginjal memiliki beberapa mekanisme yang kuat untuk mengontrol pH oleh ekskresi asam atau basa berlebihan. Dalam tanggapan terhadap asidosis, sel tubuler menyerap kembali bikarbonat lebih banyak dari cairan tubular, mengumpulkan sel-sel duktus mengeluarkan lebih banyak hidrogen dan menghasilkan lebih banyak bikarbonat, dan ammoniagenesis mengarah ke peningkatan pembentukan buffer NH₃. Dalam respon terhadap alkalosis, ginjal dapat mengeluarkan lebih banyak bikarbonat dengan mengurangi sekresi ion hidrogen dari sel-sel epitel tubular, dan menurunkan tingkat metabolisme glutamine dan ekskresi amonia.